CCR5-delta 32：HIVの阻止に役立つ可能性のあるまれな突然変異

Nature Tuesdayで報告されたロンドンの患者の場合、科学者は13年前のHütter博士のCCR5-delta 32実験を再現することに成功し、HIVの先駆者であるブラウンが耐えなければならなかったよりも痛みが少なくなりました。

これは、2007年と2008年に2回の幹細胞移植を受けたときにベルリン患者として知られているティモシーレイブラウンを治療したのと同じ治療法です。

匿名のロンドンのHIV患者を治療したと思われる驚くべき研究の進歩は、CCR5-delta32ホモ接合ドナー細胞が関与する幹細胞移植に基づいています。これは、2007年と2008年に2回の幹細胞移植を受けたときにベルリン患者として知られているティモシーレイブラウンを治療したのと同じ治療法です。

2009年、ブラウンの医師でベルリンを拠点とする血液学者のゲロヒュッターは、成功を報告し（CCR5 Delta32 / Delta32幹細胞移植によるHIVの長期管理：NEJM）、10年経っても、彼の治療を受けたアメリカ人はHIVに感染していません。 。

Nature Tuesdayで報告されたロンドンの患者の場合、科学者は13年前のHütter博士のCCR5-delta 32実験を再現することに成功し、HIVの先駆者であるブラウンが耐えなければならなかったよりも痛みが少なくなりました。

白血球（オレンジ）に付着しているHIVウイルス（緑）の色付き透過型電子顕微鏡写真。 （NIBSC / NYT経由の科学ソース）

ヒュッター博士はブラウンを同種異系幹細胞移植にかけました。これは、彼の免疫系をドナー造血幹細胞（通常は骨髄に見られる）に置き換えて、悪性細胞なしで免疫系を再生できるようにすることでした。しかし重要なことに、彼が選んだドナーは、いわゆるCCR5-delta32変異を持っていました。

免疫細胞の表面膜にはCCR5と呼ばれるタンパク質があります。これは、Nature Educationブログの投稿にあるように、HIVが細胞に侵入するためのドアのようです。しかし、北欧系の人々、主にスウェーデン人の約1％は、HIVが細胞に侵入するのを防ぐ「ドア」をロックするCCR5-delta32として知られる突然変異を持って生まれています。

簡単に言えば、HIVはCCR5タンパク質を使用して免疫細胞に侵入しますが、デルタ32変異を持つ細胞にラッチすることはできません。 HIV感染を治療するために幹細胞移植を研究しているヨーロッパの科学者のコンソーシアムであるIciStemは、このHIV耐性変異を持つ22,000人のドナーのデータベースを持っています。

IciStemの科学者は、デルタ32変異のないドナーからの6人を含む、骨髄移植を受けた38人のHIV感染者を追跡しています。ロンドンの患者はそのリストの36歳です。ニューヨークタイムズ紙が火曜日に報じたところによると、19番、いわゆるデュッセルドルフ患者は、4か月間抗HIV薬を服用していません。

ちなみに、CCR5は、中国の科学者である賀建奎が、HIVに耐性を持たせるために、少なくとも2人の子供をCRISPR / Cas9遺伝子編集で改変したと主張したタンパク質です。

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